团队进一步发现 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、成功逆转果糖的抑癌效果 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，加强抑制肿瘤的效果 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，抑制其活性 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。KHK）丢失得更早 、但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长。研究团队发现，一旦受抑制 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，由于依布硒已进入临床试验 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。在小鼠模型中 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，其作用模式与F1P相似 。反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。由于ALDOB缺失，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，但团队透过对照实验证实 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，